anno 1°  ottobre 98  n.7 - 
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Registrazione
tribunale di Firenze:
n.4773 del 23 febbraio 1998

In presenza di un deterioramento delle funzioni mentali, ad andamento progressivo, sia di natura degenerativa che non, l'obiettivo principale della cura, almeno fino ad oggi, non è stato la guarigione clinica ma il miglioramento dello stato cognitivo, comportamentale e funzionale. Con le attuali terapie farmacologiche sperimentali, più che ad un "recupero" di singole funzioni ormai perse, si punta alla "ripresa" e "mantenimento" di capacità adattive apprese nel corso della vita (risposte adeguate rispetto alle richieste dell'ambiente circostante).

Anche se la causa della malattia resta sconosciuta, è chiaro che nell'evoluzione clinica vengono progressivamente interessati i sistemi neurobiologici che controllano le principali funzioni cognitive: memoria, orientamento, attenzione, capacità critica e di giudizio, abilità visuo-spaziali. Il deficit più chiaramente espresso nella Malattia di Alzheimer (AD) è la carenza dei neurotrasmettitori (o mediatori chimici), quelle sostanze che liberate dalle terminazioni nervose, trasmettono vari tipi di informazioni da una cellula nervosa (neurone) ad un'altra del cervello, dai nervi ai muscoli e ai differenti organi. Mancando il mediatore dei messaggi a livello cerebrale, vengono meno anche i rapporti tra aree cerebrali, sedi delle principali funzioni cognitive. In particolare è utile sottolineare che la trasmissione delle informazioni avviene a livello delle sinapsi (punti di contatto e comunicazione tra cellule nervose) dove si concentra il neurotrasmettitore.

Tra questi, quello più carente nella AD è la Acetilcolina.
Questa sostanza è diffusa in tutto l'encefalo ed è particolarmente presente in zone cerebrali dove sono rappresentati i circuiti nervosi della memoria (ippocampo, 
amigdala). 

Il razionale dell'ancora attuale terapia farmacologica per la AD è dunque il contenimento del deficit di acetilcolina, aumentandone la concentrazione a livello sinaptico e contrastando così la progressiva degenerazione dei neuroni che la producono.
Attualmente la molecola più utilizzata nella AD è il Donepezil (nome commerciale ARICEPT o MEMAC), il cui effetto è quello di aumentare la disponibilità della acetilcolina nei territori cerebrali non ancora interessati dal processo neurodegenerativo. A questo proposito è chiaro che la scelta dei pazienti ai quali rivolgere questa opportunità terapeutica, è relativa ad una fase clinica iniziale di malattia. Alcuni studi eseguiti su pazienti con AD di grado lieve- moderato, hanno dimostrato che il Donepezil 5-10 mg/die per 12 o 24 settimane, era stato più efficace del placebo (sostanza priva di effetti farmacologici), nel migliorare il punteggio nei tests neuropsicologici e nella valutazione clinica globale, basata sulle impressioni del medico, del paziente e del caregiver. Gli effetti collaterali più frequenti sono stati nausea, diarrea e vomito. Insomma, affaticamento e perdita di appetito sono stati osservati solo in alcuni pazienti. Non è stato rilevato nessun caso di tossicità epatica.

Le terapie future, probabilmente, utilizzeranno sostanze in grado di agire sulle cause oggetto di ipotesi della malattia, prevenendone l'insorgenza o fermando oppure rallentando la progressione a livello neurobiologico.

Alcune di queste sostanze sono già da alcuni anni sotto sperimentazione clinica, di altre invece sono in corso le prime fasi sperimentali. Tra queste ci sono gli estrogeni, gli antiinfiammatori, la terapia genica.
 

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